стр. 1

Экологическая педиатрия

2.6. Экологически детерминированные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей (В.И. Широкова, В.И. Голоденко, В.Ф. Демин, СО. Ключников)

Отрицательная динамика показателей здоровья, особенно детского населения, наблюдаемая в последние годы, тесно связана с влиянием неблагоприятных экологических факторов (выбросы промышленных предприятий и автотранспорта, электромагнитные колебания и др.). В то же время выраженное влияние на работу сердечно-сосудистой системы оказывают климатические факторы, такие как: поступающая от Солнца энергия и периодическая смена освещенности (фотопериодизм); влажность атмосферного воздуха и осадки; газовый состав атмосферы (в норме состоит из 78,09% азота, 20,05% кислорода, 0,03% углекислого газа и других газов); температура воздуха; атмосферное давление и ветер.

Солнце - основной источник электромагнитной радиации. Отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему во время вспышек на Солнце объясняется изменением физических свойств крови. Во многих исследованиях показано, что во время солнечной активности отмечается повышение вязкости крови, увеличивается концентрация фибриногена, повышается агрегация тромбоцитов. Все это приводит к ухудшению реологии крови и усилению ишемии у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Температура воздуха - один из наиболее метеопатических факторов. Влияние температуры на организм человека зависит от влажности, ветра, давления.

Понижение атмосферного давления приводит к расширению газов кишечника, высокому стоянию диафрагмы. Это способствует нарушению работы сердечно сосудистой системы, затруднению дыхания. При пониженном атмосферном давлении отмечается увеличение числа лейкоцитов. Повышению атмосферного давления соответствует уменьшение числа лейкоцитов. В то же время наибольшее воздействие на человека оказывает не столько величина давления, сколько межсуточная изменчивость.

Необходимо отметить и влияние электромагнитного поля, так называемого «электросмога», который окружает нас на работе и дома. У электрочувствительных людей реакция со стороны сердечно-сосудистой системы проявляется такими симптомами, как нестабильность артериального давления и пульса, вегетососудистыми реакциями по ваготоническому типу.

Число факторов окружающей среды, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую систему, неизмеримо больше, но клинические проявления часто однотипны и проявляются клиникой астеновегетативного синдрома, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, аритмиями, часто завершающимися развитием хронической сердечной недостаточности.

Целый ряд невоспалительных заболеваний сердца у детей связан с недостаточным поступлением или нарушением обмена в организме минеральных веществ (эссенциальных, микро- и макроэлементов), без участия которых невозможны многие ферментативные процессы в организме.

Патология человека, обусловленная дефицитом эссенциальных или избытком как эссенциальных, так и токсических элементов, дисбалансом макро- и микро-элементов получила в трудах А.П. Авцына название «микроэлементозов».

« Предыдущая | Следующая »

стр. 2

Экологическая педиатрия

Примером микроэлементоза может служить эндемическая кардиомиопатия, или болезнь Кешана. Более ста лет известно неинфекционное геохимическое массовое заболевание сердца, обусловленное дефицитом микроэлемента селена.

Болезнь получила название по местности в китайской провинции Хэй Лундян в деревне Кешан, у жителей которой выявлена кардиомиопатия. Была обнаружена четкая связь между дефицитом селена и развитием кардиомиопатии, а также других заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфаркты миокарда, ишемическая болезнь сердца). Болезнь Кешана представляет собой эндемическую миокардиопатию, для которой характерны увеличение камер сердца, фокальные не крозы миокарда, аритмии с последующим развитием сердечной недостаточности. Заболевание встречается только в определенных ареалах с низким содержанием селена. В популяции болезнь Кешана наиболее типична для детей обоих полов и женщин фертильного возраста.

Эндемическая кардиомиопатия отмечалась в 30-е годы прошлого столетия в Забайкалье, Амурской области. В России к селендефицитным регионам относятся Карелия, Ленинградская, Ярославская, Костромская и Ивановская области. Спорадические случаи отмечались среди детей в Москве, Туле, Иркутске, Тынде. Дефицит селена зафиксирован в Финляндии, Дании, Китае, Новой Зеландии, в некоторых провинциях Канады. В Финляндии, для которой характерно обеднение почв селеном, отмечается высокий процент заболеваний сердечно-сосудистой системы. Финские и немецкие исследователи доказали, что коронарогенные кардиопатии, инфаркты миокарда с высоким уровнем летальных исходов возникают на фоне селенодефицитных состояний. В настоящее время дефицит селена считается облигатным, но не единственным условием возникновения эндемической кардиомиопатии.

Селен - рассеянный элемент, находящийся в почве в виде химических соединений селенатов, селенитов и селенидов. Минимальный критический уровень Se в почве составляет 100 мкг/кг. К основным пищевым источникам селена для человека относятся продукты животного происхождения: мясо, рыба, дичь, печень, а также злаковые. Высокое содержание селена в кокосах, фисташках, чесноке, свином сале. Суточные нормы потребления селена окончательно не разработаны. По данным одних авторов, рекомендуемая суточная потребность селена составляет от 10 мкг для детей раннего возраста до 60 мкг в сутки для подростков; по данным других - суточная потребность колеблется от 20 мкг до 100 мкг (табл. 2.10.).

Таблица 2.10

Возрастные нормы потребления Se в мкг/сутки, рекомендуемые в разных странах

« Предыдущая | Следующая »

стр. 3

Экологическая педиатрия

Максимальное всасывание селена происходит в двенадцатиперстной кишке, в меньшей степени - в тощей и подвздошной кишках. В желудке этот микроэлемент практически не всасывается. Транспорт и депонирование, по-видимому, осуществляется белками, содержащими селеноцистеин и названными соответственно селенопротеином Р (в плазме крови) и селенопротеином Р-1 (почки и печень). Наибольшее содержание селена в организме человека обнаружено в печени, мышцах, миокарде, почках, поджелудочной железе.

Гомеостаз селена регулируется преимущественно экскрецией с мочой. В организме человека селен входит в состав протеина Р, глутатионпероксидазы, йодтиронин-5-дейодиназы. Протеин Р - внеклеточный гликопротеин, содержащийся в миокарде, плазме, в синусоидах печени, гломерулах почек. Отсутствие данного белка выявлено при дистрофиях, однако его значение для организма изучено недостаточно. Селеносодержащий фермент глютатионпероксидаза, катализируя реакции восстановления, регулирует перекисный гомеостаз; разрушает не только перекись водорода, но и перекиси липидов. Недостаток селена приводит к снижению уровня простациклина, нарушению соотношения простациклина и тромбоксана, следствием чего может быть усиление вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов. Se-цистеин в составе фермента йодтиронин-5-дейодиназы катализирует отщепление йода от тетрайодтиронина с образованием активной формы гормона щитовидной железы - трийодтиронина.

Таким образом, соединения Se:

• оказывают антиаритмический и отрицательный инотропный эффект, влияют на артериальное давление,
• нормализуют обмен эйкозаноидов (простациклинов, тромбокасана), лейкотриенов, гормонов щитовидной железы,
• угнетают свободно-радикальное окисление и предотвращают развитие патологических состояний, обусловленных нарушением перекисного окисления липидов (free radical diseases),
• уменьшают токсическое воздействие кадмия, ртути, свинца, нитритов,
• влияют на процессы адаптации,
• оказывают антиаллергическое, мембранно-стабилизирующее действие,
• антитератогенное, антиканцерогенное действие (признается не всеми исследователями).

Дефицит селена может протекать не только в виде изолированного поражения сердца (болезнь Кешана), но и как полисистемное заболевание с вовлечением сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от клинической манифестации выделяют следующие формы дефицита селена: миокардиальную, аритмическую, астеновегетативную, мпотони ческую и смешанную. По течению выделяют острый, подострый и хронический варианты. При остром течении заболевания наблюдается картина быстро развивающейся сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, кардиогенного шока. Дети жалуются на рвоту, одышку, недомогание.

Появляются нарушения проводимости - атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи-Адамс-Стокса, внутрижелудочковые блокады, пароксизмальная тахикардия. На ЭКГ, помимо нарушений ритма, отмечается инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. По данным, приведенным в докладе Комитета экспертов ВОЗ, при остром варианте течения болезни Кешана в 80% случаев возможен летальный исход. Подострое течение эндемической кардиомиопатии характеризуется более медленным развитием сердечной недостаточности. Хроническое течение болезни Кешана проявляется картиной хронической сердечной недостаточности (ХСН).

« Предыдущая | Следующая »

стр. 4

Экологическая педиатрия

В 1983 году китайскими учеными были опубликованы результаты крупного исследования, посвященного изучению патоморфологических изменений при различных вариантах течения заболевания. Показано, что при острой форме морфологические изменения идентичны картине инфаркта миокарда. При подостром течении дилатация полостей сердца незначительная, более выражена гипертрофия миокарда, тогда как при хроническом течении преобладает дилатация полостей без выраженной гипертрофии миокарда.

Диагностика эндемической кардиомиопатии (как и любых других экологически детерминированных заболеваний) в каждом отдельном случае успешнее и своевременнее, если врач владеет информацией об эпидемиологии неинфекционных заболеваний в регионе проживания пациента. Именно использование принципов клинической эпидемиологии позволило в прошлом веке выделить такие заболевания химической этиологии, как болезнь Минамата (хроническое отравление метил-ртутью); болезнь Ю-Шо (поражение кожи вследствие токсического воздействия полихлорированных бифенилов); болезнь Итаи-Итаи, обнаруженная у жителей в районе реки Итцу в долине Тойама в средней Японии (остеопатия и миопатия, вызванные токсическим воздействием кадмия). Здесь уместно еще раз напомнить, что селен является антагонистом ртути, мышьяка; селен уменьшает токсическое действие кадмия, в меньшей степени свинца и таллия.

Критерии диагностики болезни Кешана следующие: проживание в селенодефицитном регионе; наличие симптомов острой или хронической сердечной недостаточности; аритмии; изменения на ЭКГ; кардиомегалия, выявленная рентгенологически или при ультразвуковом обследовании; снижение содержания селена в сыворотке крови, моче (содержание селена в сыворотке крови в норме 60-65 мкг/л. В норме уровень секретируемого с мочой селена - 20-30 мкг/л.

При манифестных клинических формах содержание селена в моче снижается до 10 мкг/л); угнетение активности глютатионпероксидазы, накопление восстановленного глутатиона, активация СРО.

Эффективность лечения зависит от своевременности терапии. Основным является этиотропное лечение, то есть устранение дефицита селена. Схема лечения болезни Кешана, предложенная забайкальскими учеными, включает: коррекцию дефицита селена с учетом суточной потребности (поступление физиологических доз селена с пищей и водой, прием селеносодержащих препаратов); патогенетически обоснованное применение антиоксидантов ф-каротин, витамины Е, С, веторон, коэнзим Q10); применение средств, повышающих биодоступность селена; терапия ХСН, аритмий.

К числу макроэлементов, дефицит которых приводит к заболеванию сердца, относится магний (Mg). Mg наряду с калием является основным внутриклеточным макроэлементом, относится к группе структурных макроэлементов. Mg в качестве кофактора участвует в более трехстах ферментативных реакциях, регулирующих углеводный, белковый обмен, аккумуляцию и высвобождение энергии из макроэргических соединений. Mg - естественный антагонист кальция, способствует фиксации калия в клетке, обеспечивая поляризацию мембран. Особую роль магний играет в функционировании проводящей системы сердца. Под действием Ca-Mg зависимая АТФ-азы происходит высвобождение энергии для осуществления взаимодействия сократительных белков актина и миозина. С другой стороны, Ca-Mg зависимой АТФ-аза способствует транспорту Са в цистерны саркоплазматического ретикулума и снижению концентрации Са в цитоплазме.

Недостаток кальция в цитоплазме приводит к восстановлению тропонинмиознового комплекса и к прекращению взаимодействия сократительных белков.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 5

Экологическая педиатрия

По данным Института питания РАМН, потребность в Mg составляет 400 мг/сутки для взрослых. 30-50% Mg адсорбируется в кишечнике, баланс Mg регулируется почками. Суточное выведение Mg в норме составляет 100-280 мг/сутки 4-8 ммоль). Источники Mg - злаки, кукуруза, бобы, шпинат, печеный картофель в кожуре, орехи, шоколад.

Содержание Mg в плазме крови в норме - 0,8-1,1 ммоль/л. При снижении концентрации Mg ниже 0,8 ммоль/л очевиден дефицит. По данным разных авторов, в популяции дефицит Mg отмечается у 16-42% населения.

При гипомагниемии страдает деятельность сердечной мышцы. Кроме того, наиболее опасными клиническими проявлениями дефицита магния являются: желудочковые тахикардии, особенно на фоне возникающего синдрома удлиненного интервала QT типа «пирует» (torsades de points); фибрилляция предсердий и желудочков; замедление реполяризации и удлинение интервала QT. Электрокардиографические признаки гипомагниемии: учащение ЧСС, уплощение и инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST, удлинение интервала QT.

Лечение дефицита магния проводится препаратами магния, различающимся по способам введения, уровню содержания магния. Наиболее широко в детской кардиологической практике применяются такие препараты, как панангин (аспаркам), магнерот, Магне В6. Панангин и аспаркам являются донаторами ионов калия и магния.

При возникновении желудочковой тахикардии типа «пирует» (torsades depoints) на фоне синдрома удлиненного интервала QT как врожденного, так и приобретенного генеза, эффективно внутривенное введение препаратов магния: 10 или 20% раствора кормагнезина или 25% раствора магния сульфата. Рекомендуемые дозы препаратов - 5-50 мг/кг (макс. - 2 гр.) в течение 1-2 минут, при неэффективности возможно повторное введение.

Многие металлы (например, литий, таллий) оказывают патогенное действие на миокард, приводящее к развитию различной кардиальной патологии.

Литий нарушает функцию Na/K АТФ-азы, что приводит к коллапсу, нарушению сердечного ритма. Таллий, являясь конкурентом калия, накапливается в митохондриях, нарушая их функцию, - развитие кардиомиопатий, возникновение аритмий, снижение АД. При избытке таллия применяется антагонист - раствор калия хлорида; ферроцианид железа, Д-пеницилламин.

В настоящее время параллельно с ростом заболеваемости произошли изменения и в структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей: на фоне экологического неблагополучия в результате воздействия патогенных химических и физических факторов окружающей среды отмечается тенденция к увеличению частоты метаболических нарушений в миокарде. По данным популяционных исследований, удельный вес метаболических кардиопатий составляет от 3 до 15% среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы в детском возрасте. Результаты исследования свидетельствуют, что частота изменений сердечно-сосудистой системы в 2 раза больше в экологически неблагоприятных районах, структура которых имеет определенную региональную специфику. В частности, при длительном и комбинированном воздействии техногенных факторов, наряду с большой частотой функциональных кардиопатий, существенно возрастает число случаев с выраженными метаболическими нарушениями, а также комбинированными аритмиями. При этом особое значение в формировании сердечно-сосудистой патологии имеет вегетативная регуляция. Соотношение между ваготоническим и симпатикотоническим типами регуляции изменяется в зависимости от степени выраженности техногенных факторов. При увеличении воздействия неблагоприятных факторов ресурсосберегающий трофотропный (парасимпатический) тип сердечной регуляции сменяется эрготропным (симпатикотоническим). Подобная закономерность у детей при длительном и выраженном воздействии повреждающих факторов может быть обусловлена истощением компенсаторноприспособительных механизмов и срывом адаптационных процессов.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 6

Экологическая педиатрия

Поражение миокарда вследствие нарушения метаболизма в отечественной детской кардиологии трактуется как миокардиодистрофия. Миокардиодистрофия может сопровождаться снижением сократительной способности миокарда, формированием хронической сердечной недостаточности. Многие препараты, применяемые в животноводстве (например, моненсин натрия, являющийся ионофором - Na/K-обменником), химические вещества промышленного производства (бутилмеркаптаны, влияющие на функцию системы цитохрома Р-450; фосфорорганические вещества, стиролы и др.), попадают в организм и нарушают метаболизм кардиомиоцитов.

Лечение клинических проявлений экологически детерминированных заболеваний сердца без учета патогенного фактора зачастую не только не эффективно, но может привести к серьезным осложнениям. Поэтому крайне важно, прежде всего, установить причинно-значимый фактор поражения.

Экологически детерминированное заболевание сердечно-сосудистой системы у детей можно предположить в случаях: повышения детской заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в отдельных регионах на протяжении определенного промежутка времени; в случаях нетипичного течения заболеваний сердца у большой когорты детей.

Для выявления заболеваний на ранний стадии необходим анализ медицинской статистики с выявлением приоритетных по сердечно-сосудистой патологии территорий. Для постановки полноценного диагноза (с выявлением этиологии и патогенеза) необходимо специализированное обследование представительной выборки детей в условиях специализированной клиники с последующей обработкой полученных данных методами клинической эпидемиологии. С целью определения патогенного фактора необходимо проводить всестороннее исследование среды обитания. Только установив причину, можно осуществлять этиотропное и патогенетическое бесконфликтное лечение.

Этиотропное лечение заболеваний химической и физической этиологии предполагает устранение патогенного фактора: например, при дефиците селена - необходимо его восполнять препаратами селена (олиголал-селен, суперселениум-комплекс и др.); при недостатке магния назначаются: магнерот, магне-В6.

При токсическом воздействии веществ необходимо их элиминировать из организма, при возможности и из окружающей среды; нивелировать токсический эффект, назначая антагонисты (например, при таллиевой интоксикации назначается калия хлорид).

Назначение патогенетической и симптоматической терапии эффективно в случае отсутствия отрицательного взаимодействия ксенобиотика и назначаемого препарата.

При развитии миокардиодистрофии в качестве симптоматической и патогенетической терапии показано назначение метаболической коррекции: антиоксиданты (эмоксипин, димефосфон, мексидол, деринад, биорекс); метаболическая терапия (L-карнитин, элькар, коэнзим Q10, кудесан, милдронат, ксидифон, предуктал, неотон, актовигин); вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин); витамины (Е, А, С, В,5).

Воздействие многих химических веществ и физических факторов проявляется нарушением сердечного ритма. Аритмии сердца - это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 7

Экологическая педиатрия

Аритмии сердца встречаются у детей всех возрастов. Часто причинами нарушения ритма и проводимости являются не только кардиальные (ВПС, миокардиты, кардиомиопатии, перикардиты, первичная патология проводящей системы сердца), но и экстракардиальные (заболевания почек, органов эндокринной системы, ЦНС, нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма, психопатии), в том числе электролитные нарушения, отравления, интоксикации ксенобиотиками, воздействие физических и климатических факторов.

При развитии хронической сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды (дигоксин), ингибиторы АПФ (каптоприл, капотен, эналоприл, лизиноприл и т.д.), петлевые и тиазидные диуретики при задержке жидкости в организме, (3-адреноблокаторы (метопролол, карведилол, атенолол), а также препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде и оказывающие кардиопротективное действие (неотон, предуктал, карнитин, цитохром).

Лечение заболеваний сердца, вызванных влиянием вредных факторов, имеют ряд особенностей. В случаях интоксикации каким-либо химическим веществом или воздействия физического фактора, приведших к аритмии, развитию хронической сердечной недостаточности, терапия нарушения ритма и ХСН у детей должна строиться по следующей схеме: устранение причины (прекращение влияния физического фактора или снижение интенсивности его воздействия; прекращение воздействия токсического химического вещества; восполнение дефицита или устранение избытка микро- и макроэлементов и так далее); элиминация токсиканта или его метаболитов из организма; назначение препаратов-антагонистов; назначение симптоматического и патогенетического лечения при отсутствии усиления токсического эффекта в результате взаимодействия вредного фактора и назначаемого препарата.

Приведем из собственной практики пример выявления полисистемного заболевания химической этиологии с поражением сердечно-сосудистой системы у детей поселка Мыслец. В мае 1996 года на участке Муромского отделения Горьковской железной дороги сошел с рельсов грузовой поезд (24 вагона). Разлив и последующее возгорание 185 тонн фенола (3 ж/д вагона), 1000 тонн дизельного топлива (13 ж/д вагонов) и полиэтиленовой крошки привели к возникновению очага пожара на расстоянии 300 метров от домов поселка, перемещению аварийных веществ вдоль ручьев района. Через 2-3 месяца у жителей поселка, включая детей, появились жалобы на ухудшение самочувствия. Для выявления предположительно фенольной интоксикации дети прилежащего региона были обследованы как амбулаторно (бригадами специалистов Института педиатрии г. Москвы), так и стационарно - в республиканской больнице. Выявленная патология не полностью укладывалась в клинику токсического поражения фенолом. На этом основании диагноз химически детерминированного заболевания был отвергнут. Спустя три года после аварии по решению суда специалистами Центра экологической педиатрии было проведено медико-экологическое исследование, включающее клинико-лабораторное обследование детей поселка, тщательное исследование всех возможных токсических веществ в регионе проживания.

Анализ результатов экспериментального сжигания фенола, дизельного топлива и полиэтиленовой крошки; учет розы ветров, рельефа местности, результатов проб воды из источников водоснабжения и проб почвы позволили доказать, что в результате испарения и сгорания в воздух жилой зоны попадали фенол, ароматические и полиароматические углероды (стирол, нафталин, бензол, толуол, фенантрен и другие). Большая часть аварийного выброса представлена ароматическими углеводородами, относящимися к гомологическому ряду ароматических углеводородов, с близкими (но не идентичными) токсическими свойствами.

Анализ медицинской статистики выявил резкий рост заболеваемости и распространенности практически по всем классам заболеваний, в том числе заболеваний сердечно-сосудистой системы. В результате углубленного клинико-лабораторного обследования детей была выявлена высокая частота заболеваний системы кровообращения, нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 8

Экологическая педиатрия

Клинико-лабораторное обследование детей поселка в ДКБ №38 Центра экологической педиатрии проводилось через три года после аварии. При анализе жалоб детей, медицинской документации было установлено, что через 3-6 месяцев после аварии у части детей появились жалобы на слабость, головокружение, боли в области сердца. При клиническом обследовании у детей отмечались боли в области сердца, снижение артериального давления и симптоматика вегетативной сосудистой дистонии по ваготоническому типу. 60% детей испытывали головокружение. По данным ЭКГ, отмечались неполная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение реполяризации левого желудочка; синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. При проведении Эхо-КГ у детей выявлены пролапс митрального клапана, хордальная дисфункция митрального клапана. Данные изменения трактовались у части детей как функциональная кардиопатия; у некоторых как артериальная гипотония, вегетососудистая дистония.

Лабораторные исследования включали общие анализы крови и мочи, биохимические исследования, иммунологический статус, уровень тиреоидных гормонов, исследование общего статуса ПОЛ - супероскиддисмутазы, малонового диальдегида и каталазы. Полученные результаты свидетельствовали об активации некоторых звеньев клеточного и гуморального иммунитета (при отсутствии данных за инфекционные заболевания), изменениях параметров ПОЛ (снижение МДА и каталазы у всех детей, повышение или нормальный уровень СОД), изменения тиреоидного статуса (ТТГ на нижней границе нормы, уровеньТ3 у верхней границы нормы и дефицит Т4).

Повышенная распространенность заболеваний ряда систем (но не всех) укладывалась в токсикологию ароматических углеводов и фенола. Изменения лабораторных параметров иммунной системы, тиреоидного статуса, системы ПОЛ свидетельствуют о токсическом воздействии выявленных токсикантов.

Рост заболеваемости по отдельным классам болезней, произошедший после аварии, структура заболеваний и синдромов в детской популяции, а также изменения лабораторных показателей соответствуют токсикологии основных компонентов токсического выброса. Интоксикация фенолом приводит к дисциркуляторным сдвигам, тахикардии. Нафталин при хроническом воздействии вызывает гипотензию, тахикардию, дистрофию миокарда. Таким образом, симптомокомплекс (включающий поражение сердечно-сосудистой системы) у детей поселка Мыслец можно трактовать как хроническую интоксикацию, вызванную воздействием ароматических углеводородов и фенола. С учетом вышеизложенного детям назначалась симптоматическая и патогенетическая бесконфликтная терапия.

Следует отметить, что проведенная медико-экологическая экспертиза по установлению массового неинфекционного заболевания химической этиологии по решению суда явилась основанием для выплаты денежной компенсации жителям поселка.

Таким образом, современная методология установления причин экологически детерминированных заболеваний химической и физической этиологии включает: анализ данных с учетом классической и клинической эпидемиологии; многофакторный контроль среды обитания; клинико-лабораторное обследование представительной когорты детей; токсико-клинический и токсико-патогенетический анализ результатов обследования с использованием современных информационных баз по токсикологии сотен тысяч токсических веществ.

« Предыдущая | Следующая »