стр. 1

Экологическая педиатрия

2.5. Эконефропатологии у детей (И.М. Османов, О. Б. Черняховский, СЛ. Морозов)

Действующие в условиях экологически неблагополучной среды факторы (химические, физические, биологические) вызывают отклонения в состоянии здоровья населения в виде различных соматических нарушений. В последние десятилетия обращено внимание на учащение патологии органов мочевой системы в популяции.

Вероятно, что увеличение частоты нефропатий в популяции обусловлено влиянием неблагоприятных антропогенных факторов внешней среды, в частности, расширением использования в быту и на промышленных предприятиях ассортимента химических веществ, в том числе и тяжелых металлов. С воздухом, водой, пищей они воздействуют на различные системы организма. Однако основным органом поражения оказываются почки как орган, выводящий экотоксины.

Экскретируемые вещества, проходящие путь от клубочкового капилляра до дистального канальца, на каждом этапе могут проявить свое повреждающее действие.

Существуют данные о том, что патология почек может служить в качестве «индикатора» вредных воздействий аномальных концентраций тяжелых металлов на организм. В настоящее время известно 4 механизма выведения токсинов почками: клеточный транспорт, разрушение в результате обменных процессов (деградация), внутриклеточное связывание с белками и пиноцитоз (табл. 2.9.).

Механизмы участия почки в выведении токсинов

Уязвимость канальцев для нефротоксинов также связана с их естественной нормальной функцией. В мозговом слое почек имеется множество противоточных систем для обеспечения элиминации ненужных продуктов с минимальной потерей воды. Вследствие этого реабсорбируются и рециклируются низкомолекулярные компоненты, особенно мочевина. Однако нейтральные токсиканты и их метаболиты могут аккумулироваться в ннтерстициальной ткани, где в зависимости от их химических свойств они могут способствовать развитию воспалительного процесса через активацию медиаторов. Основными механизмами развития патологии почек при воздействии различных нефротоксинов являются прямое воздействие на клубочки, в частности на мезангиальные клетки, и развитие некроза тубулярных клеток.

Считается, что главную роль в токсическом повреждении клеток играют несколько механизмов, в том числе нарушение функции лизосом, изменение мембран и окислительный стресс. В настоящее время общепризнано, что гомеостаз Са*+ в клетке и клеточные функции с участием ионов кальция являются важнейшими мишенями множества самых разнообразных патофизиологических процессов, включая гибель клеток, вызванную токсическими веществами, в том числе и ксенобиотиками.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 2

Экологическая педиатрия

Многие фармацевтические препараты и химикаты (тяжелые металлы, пестициды) нарушают кальциевую транспортную систему. При повреждении клетки, вызванном токсичными химикатами, в ней накапливаются ионы кальция и свободные кислородные радикалы, разрушающие клеточные компоненты, в частности митохондрии.

Метаболическая деградация или трансформация ксенобиотиков чаще всего происходит в печени. Однако следует отметить, что и в почках имеется много аналогичных ферментных систем. Метаболизм лекарств и химикатов в почках может приводить к образованию метаболитов, которые более токсичны, чем исходные соединения.

Идентификация нефротоксических агентов важна для диагностики и профилактики развития заболеваний почек, вызванных этими токсическими субстанциями. Экспериментальные модели на животных используются для идентификации потенциальных нефротоксических веществ. Кроме того, используются культуры тканей различных типов клеток нефрона in vitro, изолированные органеллы и изучаются ферментные системы. Тем не менее, экстраполяцию результатов, полученных на экспериментальных моделях и in vitro, необходимо проводить крайне осторожно. Рутинные лабораторные тесты для измерения почечной функции недостаточно чувствительны для раннего определения повреждения почек нефротоксинами. Для этого необходимо использование специально разработанных методов, позволяющих уже на раннем этапе фиксировать начало патологического процесса в почечной ткани в результате токсического действия ксенобиотиков.

До сравнительно недавнего времени прямую связь между загрязнением внешней среды прослеживали лишь при заболеваниях органов дыхания, кожи, желудочно-кишечного тракта. По-видимому, это обусловлено тем, что указанные органы имеют непосредственную связь с внешней средой. Такое положение объясняется тем, что благодаря большим функциональным резервам почек даже тяжелые повреждения, вызываемые в них различными веществами, могут не сопровождаться клиническими проявлениями. Это в значительной степени маскирует патологические изменения в почках. Химические агенты, поступающие в организм ребенка с воздухом, водой, пищей, воздействуют на различные системы организма. Однако одним из основных органов поражения оказываются почки как орган, выводящий токсические вещества. При этом токсическое вещество может проявить повреждающее действие на всем протяжении нефрона: от клубочкового капилляра до дистального канальца. Дополнительное воздействие на тубулоинтерстициальную ткань почки может произойти путем контакта с ксенобиотиками из сосудистой системы, оплетающей канальцы.

Основные патогенетические механизмы формирования экологически детерминированных заболеваний почек могут быть как опосредованными, в частности иммунопатологическими, когда тяжелые металлы выступают в качестве гаптенов, так и прямыми - непосредственное токсическое повреждение отдельных структурных элементов почки: гломерул, канальцев и/или интерстициальной ткани. Попавшие в организм металлы соединяются с белками крови, а затем откладываются в органах и тканях. Почки при этом являются «критическим» органом, т.е. наиболее подверженным воздействию тяжелых металлов, так как являются основным органом выделения их из организма.

Тяжелые металлы из организма преимущественно выводятся почками во время клубочковой фильтрации, в процессе которой тяжелые металлы оказывают влияние на орган выведения. Одним из механизмов такого влияния может быть мембранотропный эффект, другим - повреждение сосудистой стенки, в результате чего в органе возникает ишемия и как следствие этого - склероз и интерстициальный фиброз почечной ткани.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 3

Экологическая педиатрия

Особенности поражения почек в регионах с высоким уровнем применения пестицидов

Среди природных и антропогенных неблагоприятных факторов окружающей среды в сельской местности приоритетными признаны пестициды. Несомненно, что токсичность, способность к кумулятивному эффекту и тератогенное действие пестицидов весьма существенно влияют на состояние здоровья детского населения и, в частности, на развитие хронических заболеваний органов мочевой системы (ОМС).

В настоящее время можно считать доказанным факт влияния неблагоприятных экологических факторов на распространенность болезней органов мочевой системы у детей. Установлено, что частота подтвержденной почечной патологии в сельскохозяйственном регионе с высоким уровнем применения пестицидов (в основном медьсодержащих, хлор- и фосфорорганических) составила 177,4 на 1000 детского населения, что в 3,5 раза выше по сравнению с контрольным регионом, где общая территориальная нагрузка пестицидами была в 30 раз ниже.

Отличался и характер нефропатий: в загрязненном регионе преобладали больные с заболеваниями почек, которые клинически протекали как дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией. Практически для всех этих детей характерно нарушение антикристаллообразующей функции мочи по отношению к оксалату кальция. Очевидно, это связано с воздействием пестицидов на обмен кальция, что приводит к перенасыщению мочи солями кальция и образованию плохо растворимых кальциевых солей.

Пестициды способствуют образованию кристаллов в мочевых путях за счет развития дефицита ингибиторов кристаллообразования и, прежде всего, дифосфонатов и пирофосфатов. Кроме того, некоторые пестициды и их метаболиты являются активаторами преципитации и роста кристаллов. Однако вычленить влияние одного конкретного пестицида на кристаллообразование не представляется возможным, так как в регионах с повышенным их содержанием используется более десятка различных видов.

Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к развитию мочекаменной болезни, обструктивного пиелонефрита, интерстициального нефрита, которые значительно преобладают в структуре заболеваний ОМС у детей в загрязненном пестицидами регионе по сравнению с контрольным.

Следует отметить, что для нефропатий, обусловленных воздействием пести цидов, характерно раннее нарушение функции почек, в основном по тубулярному типу. Это проявляется, прежде всего, нарушением ацидификации мочи, снижением концентрационной функции почек, а также нарушением суточного ритма мочеиспускания. Клубочковая фильтрация при этом не снижается. На снижение тубулярных функций почек оказывают влияние в основном медьсодержащие, хлор- и фосфорорганические пестициды как за счет блокирования SH-групп, так и в связи с активацией окислительных процессов, что приводит к повреждению цитомембран нефротелия и развитию тубулоинтерстициального процесса в по чечной ткани.

У детей с заболеваниями почек, проживающих в регионе с высоким содержа нием пестицидов, отмечается высокая частота сочетанной патологии. Особенно часто определяются заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, гастродуодениты), аллергические заболевания (атопический дерматит, бронхиальная астма, астматический бронхит) и заболевания сердечно-сосудистой системы, преимущественно в виде вегетососудистойдистонии.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 4

Экологическая педиатрия

Учитывая, что одним из важнейших факторов риска формирования заболе ваний органов мочевой системы является наследственная предрасположенность, был проведен поиск ассоциаций между нефропатиями и генетическими маркерами - полиморфными белками крови. Обнаружено, что наибольший риск формирования дизметаболических нефропатий в регионе, загрязненном пестицидами, связан с накоплением генетических факторов риска - аллеля Hp*2 системы гаптоглобина, неблагоприятных систем трансферрина и третьего компонента комплемента. Вероятно, у детей, имеющих 1 или несколько генетических факторов риска, в условиях повышенного уровня поступления пестицидов в организм легче развиваются метаболические нарушения. Это связано с активацией перекисно-радикальных реакций за счет снижения трансформации ионов железа в деионизированную форму.

Как известно, степень поражения почечной ткани при воздействии ксенобиотиков, в том числе и пестицидов, зависит не только от длительности их воздействия, но и от дозы. Однако изучение взаимосвязи в системе «доза - эффект» при изолированном и комбинированном действии малых доз медьсодержащих, хлорорганических и фосфорорганических пестицидов на организм в целом или на отдельные системы и функции возможно лишь в условиях эксперимента. В эксперименте была выявлена зависимость степени выраженности патоморфологических изменений в почечной ткани от суммарной дозировки изолированного, сочетанного или комбинированного воздействия пестицидов. Морфологический анализ гистологических препаратов почек экспериментальных животных выявил широкий спектр изменений, отражающих токсическое воздействие даже низких доз пестицидов на внутриклеточные и внеклеточные структуры. При этом воздействие хлорофоса проявляется преимущественно цитотоксическим действием с признаками выраженной дистрофии и явлениями цитолиза, а также развитием склеротических изменений в мозговой части почек. При воздействии хлорокисимеди и гексахлорциклогексана преимущественно повреждается сосудистая система почек с нарушением их проницаемости. Отмечено влияние малых доз пестицидов на структуру митохондрий с последующим изменением других компонентов клетки, что, очевидно, лежит в основе изменения почечной ткани за счет нарушения тканевого дыхания. При сочетанном или одновременном применении пестицидов, в частности хлорофоса и хлорокиси меди, наибольшие изменения отмечаются со стороны тубулоинтерстициальной ткани почек.

Особенности поражения почек в регионе, загрязненном тяжелыми металлами

В одном из промышленных регионов Московской области было обращено внимание на большую частоту поражения почек, которая проявлялась персистирующей гематурией и/или протеинурией. Частота патологии почек у детей в этом регионе (по обращаемости) составила 60 на 1000 детского населения, что почти в 3 раза выше, чем в среднем по России.

Проведенные исследования показали, что в указанном регионе наблюдается высокая частота нефропатий, которая составила 187,6 на 1000 детского населения.

При этом ведущее место в структуре нефропатий занимали заболевания почек, проявляющиеся гематурией как изолированной, так и в сочетании с оксалатнокальциевой кристаллурией, которые практически у всех детей сопровождались выраженными мембранопатологическими изменениями.

В связи с массовостью поражения почек были проведены комплексные экогеохимические исследования водопроводной воды, почвы, донных отложений открытых водоемов, снега и растений, которые выявили загрязнение ряда микрорайонов города солями тяжелых металлов - кадмием, хромом и сурьмой. Выявлена повышенная экскреция выделения тяжелых металлов (кадмий и хром) с мочой у детей, проживающих в этом регионе (рис. 2.1.).

« Предыдущая | Следующая »

стр. 5

Экологическая педиатрия

Рис. 2.1. Уровень экскреции кадмия и хрома

Выявлена высокая концентрация кадмия в почечной ткани детей из региона, загрязненного тяжелыми металлами (дети из Ртм) и погибших от случайных причин. Концентрация кадмия у этих детей в почечной ткани была более чем в 100 раз выше по сравнению с детьми из другого региона (рис. 2.2.). В почечной ткани плодов от матерей, проживающих в регионе, загрязненном тяжелыми металлами, уровень кадмия оказался низким, что указывает на медленное его накопление в течение длительного промежутка времени.

Рис. 2.2. Уровень кадмия в почечной ткани детей, погибших от случайных причин и плодов от матерей из региона, загрязненного тяжелыми металлами (Ртм)

« Предыдущая | Следующая »

стр. 6

Экологическая педиатрия

Поражение почек у детей, проживающих в данном регионе, вероятно, обусловлено активацией процессов перекисного окисления липидов солями тяжелых металлов. Данное предположение подтверждает то обстоятельство, что у 2/3 обследованных детей из этого региона отмечается повышенная активность ксантиноксидазы - одного из ключевых ферментов метаболизма пуриновых оснований, которые участвуют в индукции процессов перекисного окисления липидов.

Известно, что многие белки активируются или ингибируются в зависимости от распределения ионов кальция в клетке, и поэтому тяжелые металлы в первую очередь конкурируют с кальцием и нарушают функцию ферментов. Установлено, что активность кальцийзависимой АТФ-азы у половины детей из региона с повышенным содержанием тяжелых металлов снижена. В то же время отмечена активация процессов пероксидации и фосфолипаз А и С. У этих больных выявлены тяжелые морфологические изменения митохондрий в нефротелии.

Механизм действия тяжелых металлов заключается как в повреждении цитомембран нефротелия в результате токсического влияния на ферментные системы, либо через активацию окислительных процессов, так и непосредственном токсическом их влиянии на клеточные компоненты. Следует иметь в виду, что токсическое действие тяжелых металлов усугубляется в связи с недостатком их антагонистов, таких как медь и цинк, низкий уровень экскреции, которых наблюдается у больных с эконефропатией.

При оценке степени воздействия тяжелых металлов на организм ребенка, в частности на почки, важно учитывать индивидуальную чувствительность детей. Косвенно об индивидуальной чувствительности к тяжелым металлам можно судить на основании реакции лейкоцитолиза. Установлена повышенная чувствительность лейкоцитов крови к свинцу и кадмию у большинства детей с эконефропатией.

Среди факторов риска формирования эконефропатий высокую значимость имеют патологическое течение беременности и острые респираторные заболевания матери в период беременности. Кроме того, важным предрасполагающим фактором к развитию нефропатий являются аномалии развития органов мочевой системы.

Установлена значительно более высокая частота аномалий органов мочевой системы у детей с эконефропатией по сравнению с больными с дизметаболической нефропатией.

Рис 2.3. Частота аномалий органов мочевой системы у детей с эконефропатией

« Предыдущая | Следующая »

стр. 7

Экологическая педиатрия

Можно предположить, чтотяжелые металлы могут оказывать в антенатальный период как непосредственное тератогенное действие, так и опосредованное за счет развития вторичного гипоиммунного состояния у матери, сопровождающегося вирусными заболеваниями в период беременности. У детей с аномалиями развития органов мочевой системы нефропатии манифестируют значительно раньше, о чем свидетельствует значительно более высокая частота обнаружения у них мочевого синдрома (более чем в 2 раза) по сравнению с детьми без аномалий органов мочевой системы.

Важным фактором, который может определять повышенную чувствительность детей к воздействию тяжелых металлов, является наследственная предрасположенность. Изучение родословных показало более высокую частоту заболеваний у членов семей детей, проживающих в загрязненном регионе, по сравнению с контрольной группой, в том числе заболеваний органов мочевой системы, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Поиск ассоциаций между заболеваниями почек и генетическими маркерами - полиморфными белками выявил достоверные различия по системам трансферина, кислой фосфатазы и третьего компонента комплемента. Редкие варианты трансферина, как указывалось выше, являются неблагоприятным фактором в отношении устойчивости организма к заболеванию. Безусловно, что лишь одна констатация факта наличия экологических вредностей без их расшифровки недостаточна для того, чтобы предпринять меры, направленные на элиминацию вредного агента, а является только началом клинико-экологической диагностики.

Сложность выявления повреждающего фактора нередко состоит в том, что отмечается не изолированное, а комбинированное воздействие различных химических соединений. В этой связи чрезвычайно важно вычленить основное повреждающее вещество.

У детей в загрязненном тяжелыми металлами регионе обнаружен повышенный уровень экскреции с мочой кадмия, мышьяка, сурьмы и хрома в отличие от экологически чистого контрольного региона.

Эконефропатия у детей из региона, загрязненного тяжелыми металлами, имеет свои клинико-морфологические особенности. Для нее характерно постепенное начало заболевания, поэтому нефропатия выявляется обычно случайно, и это объясняет существенное различие распространенности заболеваний почек в этом регионе по обращаемости и при клинико-эпидемиологическом исследовании.

Впервые заболевание чаще выявляется в дошкольном возрасте и проявляется непостоянной гематурией, изолированной или в сочетании с оксалатно-кальциевой кристаллурией с постепенным снижением тубулярных функций почек. Причем страдает функция как дистальных, так и проксимальных канальцев. Это проявляется повышенной экскрецией с мочой альбумина, бета-2-микроглобулина, калия, натрия, магния, нарушением концентрационной функции почек, снижением показателей ацидоаммониогенеза. У части детей могут иметь место комбинированные нарушения функции почек в виде снижения клубочковой фильтрации и дисфункции канальцев.

С возрастом выраженность гематурии нарастает. У детей с отягощенной наследственностью по заболеваниям почек и, особенно по мочекаменной болезни, гематурия обнаруживается в более раннем возрасте. Одновременно с гематурией в большинстве случаев определяется гипероксалурия и реже - уратурия. Помимо мочевого синдрома, определяются признаки нестабильности почечных цитомембран в виде липидурии, этаноламинурии, аминоацидурии, снижения антикристаллообразующей способности мочи.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 8

Экологическая педиатрия

Морфологической основой эконефропатии является тубулоинтерстициальный нефрит с преобладанием склерозирования интерстиция и наличием признаков дизэмбриогенеза почечной ткани в виде «штампованных канальцев» и гроздьевидного расположения гломерул. Электронномикроскопическая картина характеризуется значительно выраженным склеротическим процессом в тубулоинтерстиции с диффузным повреждением митохондрий нефротелия.

Таким образом, на основании клинической картины эконефропатии, лабораторных признаков, свидетельствующих о выраженности мембранопатологических процесссов, а также признаков гипоиммунного состояния разработана гипотеза о формировании экологически детерминированной нефропатии на основе сочетанного мембранопатологического влияния тяжелых металлов, поступающих в небольших количествах, но постоянно, в организм детей, проживающих на загрязненной территории (рис. 2.4.).

При этом в первую очередь заболевание манифестирует у детей, имеющих повышенную индивидуальную чувствительность, что определяется наследственными и семейными факторами риска развития патологии, а также наличием аномалий органов мочевой системы.

Методы реабилитации и лечения эконефропатии у детей

Функциональная реабилитация детского организма и лечение экологически детерминированных патологических состояний могут быть эффективными лишь при одновременной экологической реабилитации, то есть осуществлении мероприятий по прекращению загрязнения окружающей среды. Очень важно защитить беременную женщину и ребенка от контактов с опасными поллютантами, вплоть до рекомендаций семье изменить место жительства. Дети должны быть обеспечены экологически чистым, сбалансированным по возрасту питанием, чистой водой и витаминами.

Комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий должен предусматривать наличие следующих пунктов:

• снижение интенсивности реакций организма в ответ на действие химических агентов;
• повышение общей и иммунологической реактивности организма;
• воздействие на нервно-психические нарушения;
• иммуномодулирующую терапию в случае иммунной недостаточности;
• гипосенсибилизирующую терапию при явных признаках сенсибилизации организма
• элиминационную (эфферентную, выводящую) терапию;
• специальные методы лечения при хронических формах патологии;
• функциональную реабилитацию при наличии стойких нарушений функции органов и систем.

Показания к назначению лекарственных средств определяются выраженностью системно-органной симптоматики или наличием специфических проявлений ксеногенной интоксикации. По мере возможности следует избегать назначения лекарственных препаратов, особенно в комбинации, так как мало известно о их взаимодействии с ксенобиотиками. Вместе с тем фармакогенетические реакции на лекарственные химиопрепараты имеют много общего с экогенетическими реакциями на ксенобиотики, а подавляющее большинство фармацевтических препаратов сами представляют собой ксенобиотики.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 9

Экологическая педиатрия

Учитывая, что при эконефропатии основными патогенетическими факторами их развития являются активация процессов перекисного окисления липидов с развитием мембранопатологического процесса и накопление тяжелых металлов в почечной ткани, то лекарственные препараты, в свою очередь, должны обладать мембраностабилизирующими свойствами и способностью выводить тяжелые металлы из организма. Вместе с тем, использование хелаторов, которые выводят тяжелые металлы исключительно через почки нерационально, так как это может способствовать усугублению мембранопатологического процесса за счет повышения концентрации токсиканта в почечной ткани.

Для этой цели предпочтительным является назначение энтеросорбентов, которые выводят тяжелые металлы преимущественно через кишечник. Из препаратов этой группы у детей с эконефропатиями хорошо зарекомендовали себя и применяются препараты альгиновой кислоты: альгинат натрия, альгисорб и др.

Эти препараты, которые являются комплексонами и практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте. В качестве мембраностабилизирующего средства эффективным является назначение ксидифона, который обладает и хелатирующими свойствами, умеренно усиливая выведение тяжелых металлов через почки. Ближайшая эффективность терапии эконефропатии у детей была одинаковой как в случае назначения энтеросорбентов, так и ксидифона. Однако отдаленная эффективность была гораздо выше при использовании препаратов альгиновой кислоты по сравнению с ксидифоном. Это проявлялось, прежде всего, снижением или нормализацией уровня оксалатов в моче, исчезновением оксалатно-кальциевой кристаллурии, улучшением мочевого синдрома и функционального состояния почек. У детей, получавших энтеросорбенты, наблюдалось выраженное снижение процессов перекисного окисления липидов и активности ксантиноксидазы, повышение активности АТФ-аз. Параллельно наблюдается умеренное повышение (значительно менее выраженное, чем при использовании хелатора - сукцимера) экскреция с мочой тяжелых металлов, особенно при использовании альгината натрия. При этом не отмечается усиления процессов пероксидации липидов иухудшения со стороны мочевого синдрома, в отличие от воздействия хелаторов.

Наоборот, в большинстве случаев это способствует снижению выраженности гематурии, вплоть до ее полного исчезновения.

Назначение альгината натрия и ксидифона способствует улучшению функционального состояния тубулярного эпителия в виде снижения выраженности микроальбуминурии, повышения показателей ацидоаммониогенеза, что косвенно свидетельствует о выраженных процессах регенерации в почечной ткани.

Альгинат натрия, а также ксидифон и кламин могут быть использованы для профилактики и лечения нефропатий, развившихся у детей, проживающих в регионе с повышенным содержанием солей тяжелых металлов. Препараты применяются 3-недельными курсами в дозе: альгинат натрия - 15-20 мг/кг/сутки; ксидифон - 10-20 мг/кг/сутки; кламин - 20-30 мг/кг/сутки по концентрату ламинарии.

С мембранопротекторной целью назначаются также ретинол, рибофлавин, аевит, димефосфон. В качестве иммунокорректоров и адаптогенов - элеутерококк, лизоцим, стимуляторы метаболических процессов - кальция пангамат, липоевая кислота, калия оротат и др.

Длительная свинцовая интоксикация предусматривает назначение несколько иного комплекса препаратов, выбор которых зависит от клинических проявлений патологии у ребенка.

« Предыдущая | Следующая »

стр. 10

Экологическая педиатрия

В этом случае перечень лекарственных препаратов включает сорбенты - активированный уголь, энтеросорбенты, комплексоны или хелаты - пеницилламин Д, тетрацинкальций (ЭДТА), пентацин, унитиол, мембранопротекторы - аевит, гутамевит, димефосфон, янтарная кислота, ретинол, рибофлавин, пиридоксин, стимуляторы метаболических процессов (рибоксин, липоевая кислота, тиамин, кальция пангамат).

Как уже отмечалось, лечение экологически детерминированных заболеваний вообще и эконефропатий, в частности, не может быть эффективным без экологической реабилитации, важным пунктом которой является экологический мониторинг. Экологический мониторинг предусматривает количественный анализ характера и степени влияния вредных веществ, содержащихся в воздухе, воде, продуктах питания, на состояние здоровья детского населения и включает в себя следующие мероприятия:

• установление степени и характера загрязненности окружающей среды наиболее токсичными химическими агентами или влияния вредных веществ и выбросов отдельных предприятий на здоровье детей;
• получение интегрального показателя степени загрязнения воздуха, воды и почвы;
• установление зависимости между изменениями состояния здоровья населения при изменении концентрации вредных веществ в окружающей среде.

Рис 2.4. Принципиальная схема формирования эконефропатии у детей из региона с повышенным уровнем тяжелых металлов

« Предыдущая | Следующая »